SAP的病程分为两个时期，在疾病早期，主要以什么为特征

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期，在疾病早期，也就是第一期，主要有以下特征：

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第1期是以全身炎性反应为特征的急性反应期，通常持续7～10 d，主要矛盾集中在全身炎性反应综合征( systemic inflam-matory response syndrome，SIRS)，常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome，ARDS)、急性肾功能衰竭和胰性脑病等主要并发症。在现代化医院，这个阶段的治疗多在ICU内进行，目前有较高的存活率。

其它：

一、2周后，随着病情的演变，病程进入第2期（感染期），以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易发展，且难以控制，病情恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果局部炎性反应得到有效控制，局部坏死组织未发生感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复期。因此SAP早期的重症监护治疗十分重要。

二、SAP早期的病理生理改变

1．SIRS：

SIRS是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性的，也可以是非感染性的，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。SAP通常是以局部非感染性炎性反应开始，在数分钟至数小时内就可能出现全身性炎性反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎性反应期从病程的开始到7～10 d。胰腺局部以非微生物性损伤为主，局部的损伤引发SIRS，甚至发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。病情虽然危重，但临床过程相对稳定。可争取较高的生存率。

现已明了急性胰腺炎发病过程中，激活的消化酶损伤了腺泡细胞，随后在局部和全身产生大量的炎性介质，包括细胞因子、补体、缓激肽、NO和血小板活化因子。其中最突出的是IL-6和IL-8升高明显，IL-1和TNF-α仅在部分患者中测得，但它们与肺、肝损害密切有关，也能上调其他细胞因子的表达，介导炎性反应的级联反应和远处器官的损伤。

在实验动物全身注入胰弹力酶可上调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子，诱发ARDS、肠麻痹和肝细胞死亡。这些酶可经炎性胰周和后腹膜淋巴管进入全身，而不仅是门静脉和胰腺静脉引流。细胞因子产生于肺、肝、脾，而不产生于肾、心或脑，推测单核巨噬细胞是细胞因子的主要来源。现已发现NF-κB是调节细胞因子产生的关键物质。

2．血流动力学的变化：

SAP时的循环功能改变以血液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足，而且由于血管的异常扩张而导致相对不足。这时应首先根据患者临床表现密切注意循环容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以有效地指导早期治疗中的容量复苏及整个治疗过程中的精细容量调节。SAP时的心肌收缩力改变受多种因素的影响。手术创伤和感染对心肌的影响不同。创伤后机体的即刻反应是心肌收缩力增强，已经证实在创伤后的即刻阶段心室射血分数大于恢复期。然而，感染时则不同，在感染早期就已经发现心室射血分数明显下降。尽管严重感染时内源性儿茶酚胺增多，但心肌收缩力并不增加，提示心肌J3受体功能减弱。与创伤相比，感染早期需要更高的前负荷。感染性休克的患者经过早期容量复苏后，体循环阻力往往是降低的。这是由于炎性介质的作用使周围血管异常扩张，血液重新分布。这是SAP合并感染性休克时出现顽固性低血压的主要原因。

3．呼吸功能的变化：

SAP是ARDS的强烈诱因，患者在ARDS早期所表现的过度换气往往被忽视，但随之而来的常是ARDS的典型临床过程。随着病程的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，甚至成为主要的感染源，对重症胰腺炎时呼吸系统的监测主要是炎性反应期对ARDS发生、发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合并肺部感染的监测。在SAP初期，患者可表现为轻度呼吸频率加快，多无明显呼吸困难，两肺呼吸音多清晰，无啰音。血气检查仅表现为过度换气，PaCO2下降，Pa02在正常范围。这段时间可维持3～5 d，如果观察不仔细则极易漏诊。之后，低碳酸血症逐渐加重并发生低氧血症，提高吸入氧浓度并不能将Pa02提高到相应水平。呼吸困难逐渐加重，可出现紫绀，双肺啰音开始增多，胸部X线摄片表现为双肺弥漫性、对称性密度增高，以间质水肿为主。有时由于肺部合并感染，可使胸部X线影像表现不典型。此时已经表现出明显的ARDS，需用机械通气方能维持Pa02在正常范围。如果病情进一步恶化，肺部感染加重，可出现大片肺实变、肺不张，低氧血症与高碳酸血症并存，出现昏迷、混合性酸中毒等。

呼吸动力学监测是根据物理学的原理，采用物理学的参数对呼吸器官的功能进行监测，其监测指标主要包括容积、压力、阻力、顺应性和呼吸做功等多项指标。目前，临床上已经可以同步、连续地测量上述有关指标的变化。如描记压力一容量曲线不仅可以及时了解病情的演进，还可以反馈性指导临床治疗，目前较多用于对机械通气过程的监测。这些指标与血液动力学指标相结合会给治疗带来更大的帮助。

4．代谢改变：本阶段SAP患者往往存在严重的代谢紊乱，其特点是高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等，由于代谢激素的紊乱和炎性介质的作用，机体对外源营养物耐受不良。在发病初期，最突出的矛盾是高血糖、高血脂和迅速出现低蛋白血症，由于SAP患者往往原先营养状况良好，营养物摄入不足的矛盾并不突出，与此同时，患者不同程度合并脏器功能不全。因此，本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。

有几个问题请大家讨论------宇宙 生命

建议‘问者’看看人择原理的相关著作：

人择宇宙学原理Anthropic Cosmological Principle（简称人择原理Anthropic Principle） 概括的讲是尝试从物理学的角度解释“为什么我们的宇宙是这样的”，而人择原理的答案是，“某程度上是因为这样的宇宙才允许类似人类的智慧物种存在，才有可能会有生物意识到有宇宙这个概念”。这条原理很复杂，但简而言之，即谓正是人类的存在，才能解释我们这个宇宙的种种特性，包括各个基本自然常数。因为宇宙若不是这个样子，就不会有我们这样的智慧生命来谈论他。

人择原理的最早起源不明，大多数可查证的资料都在上世纪，同时也被认为和意识形态有关，哲学家们似乎并不意外物理学家提出的人择原理。1973年英国天体物理学家布兰登·卡特（Brandon Carter）在哥白尼诞辰500周年时提出了人择原理并将其分为两种：弱人择原理和强人择原理。弱人择原理认为：作为观察者的我们之所以存在于这个时空位置，是因为这个位置提供了我们存在的可能。而强人择原理则认为：我们的宇宙（同时也包括那些基本的物理常数）必须允许观察这在某一阶段出现。卡特提出人择原理后，很多人对其作了解读和发展，其中最引人注目的是宇宙学家约翰·巴罗（John D. Barrow）和物理学家弗兰克·提普勒（Frank J. Tipler）。同时，理论物理学家斯蒂芬·威廉·霍金也在《时间简史》一书中提到了人择原理，他把它称作“人存原理”。人择原理被分为三种，弱人择原理、强人择原理和终极人择原理。

原理介绍

人择宇宙学原理（简称人择原理）由鲍罗和泰伯拉提出。人择原理其中又分为弱的人择原理和强的人择原理。弱人择原理认为人们生存在众多个宇宙演化模型中一个，假如我们不是身处现在这模型，即宇宙会以不同方式演化，我们也不会在这里。而强人择原理就更肯定宇宙一定会生出有智慧生物，不允许宇宙以其他不能够令我们生存之选择出现。当我们出现后，文化将会以一种有智慧的形式存在下去并传遍宇宙，并终会达到极点和其他宇宙进行交流。多数物理学家都不大喜欢强人择原理。

这个原理采取的观点同完美宇宙学原理正好相反，宣称人类是在一个特定时期观察着宇宙的，尽管目前的宇宙从空间任何点看去显得一样。假设这个特定时期是因为需要产生那些有利于生命演化的特殊条件，比方说，假如宇宙比现在炽热得多或稠密得多，星系就不能形成；假如引力的强度和我们的观测值大不相同，行星系统就不能形成，或不适合于我们所知的生命形式存在。现已查明，地球的年龄和天文学家发现的最老恒星或星系的年龄相仿（顶多差4倍），这毕竟是一个惊人的符合。人择宇宙学原理用“许可”来解释这种相似性。宇宙本来可以比它实际的情形不规则和无序得多。人择宇宙学原理断言，若是那样的话，各种条件就不能容许生命存在了。因此，作为观察者，我们是生活在一个非常特殊的宇宙中，并且这个宇宙必须是均匀各向同性的。“人择”是一个非常基本的论据，因为它试图对哥白尼宇宙学原理作出解释，而后者几乎是所有有生命力的宇宙论的核心。

理论由来

首次发表这个理论的是天文物理学家布兰登•卡特，在1973年的记念哥白尼诞辰500周年的"宇宙理论观测数据"会议上。他的论文中明确阐述的人择原理，完全站在了所谓的哥白尼原理（并不是由哥白尼提出的）的反面——哥白尼原理否认了人类在宇宙中的特殊地位。（就如同哥白尼所主张的，地球并不是宇宙的中心，如今我们知道太阳是一颗位于典型银河系的典型恒星。）卡特的论文，“大数重合与宇宙论中的人择原理”包含了下列陈述：“虽然我们所处的位置不一定是中心，但不可避免的，在某种程度上处于特殊的地位。” (IAUS 63 (1974) 291)。

分类

人择原理的最早起源不明，大多数可查证的资料都在上世纪，同时也被认为和意识形态有关，哲学家们似乎并不意外物理学家提出的人择原理。1973年英国天体物理学家布兰登·卡特（Brandon Carter）在哥白尼诞辰500周年时提出了人择原理并将其分为两种：弱人择原理和强人择原理。弱人择原理认为：作为观察者的我们之所以存在于这个时空位置，是因为这个位置提供了我们存在的可能。而强人择原理则认为：我们的宇宙（同时也包括那些基本的物理常数）必须允许观察这在某一阶段出现。卡特提出人择原理后，很多人对其作了解读和发展，其中最引人注目的是宇宙学家约翰·巴罗（John D. Barrow）和物理学家弗兰克·提普勒（Frank J. Tipler）。同时，理论物理学家斯蒂芬·威廉·霍金也在《时间简史》一书中提到了人择原理，他把它称作“人存原理”。人择原理被分为三种，弱人择原理、强人择原理和终极人择原理。人们通常使用巴罗等人提出的叙述：

弱人择原理(Weak anthropic principle (WAP))：物理学和宇宙学的所有量的观测值，不是同等可能的；它们偏爱那些应该存在使碳基生命得以进化的地域以及宇宙应该足够年老以便做到这点等等条件所限定的数值。（约翰·巴罗（John D. Barrow） 和弗兰克·提普勒（Frank J. Tipler），1986）

强人择原理(Strong anthropic principle (SAP))：宇宙必须具备允许生命在其某个历史阶段得以在其中发展的那些性质。

最终人择原理(Final anthropic principle (FAP))：包含智慧的信息处理过程一定会在宇宙中出现，而且，它一旦出现就不会灭亡。

弱人择原理认为我们生存在众多个宇宙演化模型中一个，假如我们不是身处现在这模型，即宇宙会以不同方式演化，我们也不会在这里。而强人择原理就更肯定宇宙一定会生出有智慧生物，不允许宇宙以其他不能够令我们生存之选择出现。当我们出现后，文化将会以一种有智慧的形式存在下去并传遍宇宙，并终会达到极点和其他宇宙进行交流。多数物理学家都不大喜欢强人择原理。

这个原理采取的观点同完美宇宙学原理正好相反，宣称人类是在一个特定时期观察着宇宙的，尽管目前的宇宙从空间任何点看去显得一样。假设这个特定时期是因为需要产生那些有利于生命演化的特殊条件，比方说，假如宇宙比现在炽热得多或稠密得多，星系就不能形成；假如引力的强度和我们的观测值大不相同，行星系统就不能形成，或不适合于我们所知的生命形式存在。现已查明，地球的年龄和天文学家发现的最老恒星或星系的年龄相仿（顶多差4倍），这毕竟是一个惊人的符合。人择宇宙学原理用“许可”来解释这种相似性。宇宙本来可以比它实际的情形不规则和无序得多。人择宇宙学原理断言，若是那样的话，各种条件就不能容许生命存在了。因此，作为观察者，我们是生活在一个非常特殊的宇宙中，并且这个宇宙必须是均匀各向同性的。“人择”是一个非常基本的论据，因为它试图对哥白尼宇宙学原理作出解释，而后者几乎是所有有生命力的宇宙论的核心。

相关理论

人择原理的支持者提出，我们之所以活在一个看似调控得如此准确，以至能孕育我们所知的生命的宇宙之中，是因为如果宇宙不是调控得如此准确，人类便不会存在，更遑论观察宇宙。 若任何一个基本物理常数是跟现在的有足够的差异，那么我们所知的生命便不能存在，更不会有智慧生物去思考宇宙。有论文指出，(弱)人择原理能解释精细结构常数、宇宙的维数、和宇宙常数等物理常数。

需要分辨人择原理的弱、强、最终和其他版本，因为字眼上的些微变化便会令含意产生巨大的不同。人择原理的主要版本有:

“人择原理”最初表达：自然定律惊人地适合生命的存在。

弱人择原理(Weak anthropic principle (WAP)): "物理学和宇宙学的所有量的观测值，不是同等可能的；它们偏爱那些应该存在使碳基生命得以进化的地域以及宇宙应该足够年老以便做到这点等等条件所限定的数值。" (约翰•D•巴罗和弗兰克•J•蒂普勒， 1986) 韦氏字典给出了下列定义：被观测的宇宙的环境，必须允许观测者的存在。

强人择原理(Strong anthropic principle (SAP)): Barrow和Tipler提出的强人择原理的版本是“宇宙必须具备允许生命在其某个历史阶段得以在其中发展的那些性质。”

另一版本的强人择原理仅仅是古典设计理论披上了现代的宇宙学外衣。它暗示道生命的产生是宇宙形成意图的一部分，而自然法则和基本常数都被设定为保证我们所知的生命得以产生。("The Rejection of 帕斯卡赌注") 最终人择原理(Final anthropic principle (FAP)): “包含智慧的资讯处理过程一定会在宇宙中出现，而且，一旦它出现了就不会灭亡。” (Barrow和Tipler，1986) 马丁•加德纳在对Barrow和Tipler著作的评论中嘲笑了人择原理的这一最终版本，以完全荒谬人择原理(Completely ridiculous anthropic principle (CRAP))为题：“生命将会掌握所有的物质和力量，不止在一个宇宙，而是在所有逻辑上可能存在的宇宙；生命将会传播到逻辑上可能存在的所有宇宙的每一个角落，而且将会储有所有逻辑上可能被理解的、无限的知识。”

在卡特最初的定义中，弱人择原理仅仅涉及到确定的“宇宙学”参数，即我们在宇宙中空间和时间上的位置，而没有牵涉到后来属于强人择原理的基本物理常数的值。他同样也只是提到“观测者”而不是“碳基生命”。不过这些模棱两可的话却是导致无休止的对于各种版本人择原理误解的原因。

智慧设计的支持者声称得到了强人择原理的理论支持。一方面，多宇宙理论或称为多选择宇宙理论的存在是基于另一些理由，而弱人择原理提供了一个貌似正确的理由，来解释我们宇宙的良好秩序。假定存在可以支援智慧生命的宇宙，那么实际上这种宇宙必定存在，而我们的宇宙无疑也是其中之一。然而，多选择的智慧设计并不仅限于多选择宇宙理论的假定。不过有些进化论的支持者同样声称得到了人择原理的理论支持，例如Ikeda and Jefferys (2006)就认为人择原理是表面上支持实际上否定了智慧设计。(discussed in more detail under fine tuning).

哲学原理

巴罗和蒂普勒详细地阐述了看起来无法相信的巧合，这些巧合使我们的宇宙具有特色，并使我们人类进化。他们认为只有人择原理能搞清楚这大量的巧合的意义。无论是原子的能量级还是弱核力的精确力量都好像是为了适应我们的生存。宇宙中碳基生物的存在可能与一些引数参数值有关，假设这些参数值变化很少，那碳基生物就可能不存在了。尽管巴罗和蒂普勒的作品属于理论物理学，它仍然讨论了化学和地质学的多种相关话题。

在1983年，布兰登修正了他1974年的论文，认为人择原理在最初的形式上只是要引起天体物理学家和宇宙学家的警惕，那就是如果他们没有考虑观察者的生物本性所导致的呈上升趋势的限制，天文学和宇宙学的资料翻译工作将会出现错误。反过来，卡特还警告发展生物学家，当他们翻译报告的时候也要考虑天文学和宇宙学的因素。由此，卡特总结，介于对于宇宙年龄的最好估计（当时是150亿年，现在是137亿年），发展链可能只允许一个或两个的低可能链。A.Feoli和S.Rampone（"强人择原理是否太弱" 1999)介于宇宙的大小和可能的星球数量，认为有更多的低可能链。有更多的低可能链的数量和生命的出现以及随后的进化需要智慧设计不太相符。

观察宇宙论和量子引力理论的最新著作使得人们对于人择原理重新感兴趣。量子引力试图把其他的力量统一到引力上。然而，一旦有了有前途的理论，这些理论却又会出现问题，那就是基本物理常数是不受限制的。这种观察的诱导更多地来自于对于数量的精确估计，比如说是宇宙密度。最近对于宇宙的密度估计是0.3，同时宇宙论里从这个估测中预测了一个和这个0.3几乎差不多的结论。

对于人择理论有了些不一样的选择，大多数存在一些乐观的理论认为万物学说最终会被发现，这个学说联合了宇宙中所有的力量，通过获取所有颗粒的特性而获得。万物学说包括了M-理论和量子引力的多种理论，虽然所有的这些理论都被认为是演绎性的。另一种就是李•斯莫林的宇宙论的自然选择模型，这也被认为是多重宇宙，这个理论认为如果这些宇宙和我们的宇宙有相同的性质的时候，那么这些宇宙就会更丰富。这也能在加德纳和他的"利己主义生物宇宙学假说"中见到。

有些人批评一些形式的人择原理，他们争论人择原理中估计生命的化学本质是碳的化合物和液体水是一种诉诸无知。（有时候被称为碳沙文主义或生物化学），允许碳基生物进化的物理常数的界限也预想的要少了很多限制。(Stenger 2000)。

弱人择原理的支持者和反对者都批评他是一种赘述。它陈述的不是些容易理解的东西而是些琐碎的真理。人择原理的讨论暗暗假设了，若我们有能力思考宇宙学，那么一些基本的物理常数只能落在特定的区间。批评者认为这简直赘述了一个事实，那就是“如果事情本来就是不同的，那它就是不同的”。如果这种批评是成立的，那么弱人择原理就理所当然变得没有意义了。因为这就意味着宇宙为了使我们能存在来思考它，它就必须要使自己变得让我们生存。Peter Schaefer否认了这种观点，他认为虽然弱人择原理是讲的大家都知道的道理，但却不能推翻它，因为人们不能因为这个理论本来就是对的就驳斥这个理论。还有，很显然，人择原理中强调的因果关系的方向是错误的。人类进化是为了适应当前的宇宙、宇宙常数和所有的一切，而不是宇宙适应人类，那就是说是因为我们适应了宇宙，宇宙却不是专门为了适应我们的。

强人择原理的批评者认为它既不是可试验的也不是可证伪的。FAP在最终人择原理中被详尽的讨论了。巴罗和蒂普勒（1986）认为虽然最终人择原理是一个站得住脚的物理学观点，它也还是“和道德价值非常接近”。

霍金认为我们所处的宇宙并不如人择原理的拥护者所说得这般“特别”。他认为有98%的可能，一个宇宙大爆炸会产生同我们一样的宇宙。然而，诸如霍金所使用的这些方程式是否能得出这样的结论，什么样的宇宙可被称为是“和我们一样”，这些问题在科学上都是重要的。 霍金的波函数（一些关于数学方程的物理意义的争论就连作者本人薛定谔都不能理解）陈述了宇宙在与比它先出现的事物没有联系的情况下是如何形成的，也就是说，它是怎样从零产生的。然而，从2004年起，这个理论就在不断地被争论，而且，正如霍金在1988年所写的，“是什么打破了这种平衡从而创造了一个宇宙去解释它们？……为什么宇宙要不遗余力地去打扰现有的东西？”“从无到有”是形而上学的一个根本问题。

在2002年，尼克•博斯特罗提出：“有没有可能把观察选择效应总结成简单的表述？”他认为这是可能的。但是，许多人择原理是非常令人疑惑的。特别是一些从卡特的重要论文中得到灵感的，虽然是不错的，但是他们太缺乏说服力，不能作为真正的科学作品。尤其是我认为现存的一些方法不允许任何由同时代的宇宙学理论中得到的观测结果，尽管这些理论根据经验显然能被而且已经被天文学家检验著，一种更充分的关于观察选择效应该如何加以考虑的政策才能够打破这种方法上的鸿沟。

他的自我选样假定是“你必须把自己想像成一个适合的参考组中的随机观察员”，在我们不知道自己在宇宙中所处的位置，甚至不知道我们是谁的前提下，他引伸了人择原理偏见和人择原理推论。这也许还能够成为克服多种认知偏见的方法，这种认知偏见限制了人类天生的观察以及运用数学了解宇宙模型的能力，这在数学认知科学中也有提到。

一名网友 Santorahxeon 将人择原理定为自神论，他说道：‘在每一个生命体都存在一个自己的世界，在每一个世界身边的人和事只是历史的重演，原因是在人类存有的第六灵感能预知未来，每个生命体都沿着自己的命运走，而世界上的事物却围着他而作出逻辑上的改变。我相信人择原理可以解开各种自欺欺人的思想。也许人择原理的哲学威力将会改变人类以后的生活。’并引用罗勃特•勃朗宁的名句：“God's in his heaven. All's right with the world.”指出世界的运作受决定论而改变。

巴罗原理

人们通常使用巴罗等人提出的叙述：

弱人择原理(Weak anthropic principle (WAP))：物理学和宇宙学的所有量的观测值，不是同等可能的；它们偏爱那些应该存在使碳基生命得以进化的地域以及宇宙应该足够年老以便做到这点等等条件所限定的数值。（约翰·巴罗（John D. Barrow） 和弗兰克·提普勒（Frank J. Tipler），1986）

强人择原理(Strong anthropic principle (SAP))：宇宙必须具备允许生命在其某个历史阶段得以在其中发展的那些性质。 最终人择原理(Final anthropic principle (FAP))：包含智慧的信息处理过程一定会在宇宙中出现，而且，它一旦出现就不会灭亡。

弱人择原理认为我们生存在众多个宇宙演化模型中一个，假如我们不是身处现在这模型，即宇宙会以不同方式演化，我们也不会在这里。而强人择原理就更肯定宇宙一定会生出有智慧生物，不允许宇宙以其他不能够令我们生存之选择出现。当我们出现后，文化将会以一种有智慧的形式存在下去并传遍宇宙，并终会达到极点和其他宇宙进行交流。多数物理学家都不大喜欢强人择原理。

这个原理采取的观点同完美宇宙学原理正好相反，宣称人类是在一个特定时期观察着宇宙的，尽管目前的宇宙从空间任何点看去显得一样。假设这个特定时期是因为需要产生那些有利于生命演化的特殊条件，比方说，假如宇宙比现在炽热得多或稠密得多，星系就不能形成；假如引力的强度和我们的观测值大不相同，行星系统就不能形成，或不适合于我们所知的生命形式存在。现已查明，地球的年龄和天文学家发现的最老恒星或星系的年龄相仿（顶多差4倍），这毕竟是一个惊人的符合。人择宇宙学原理用“许可”来解释这种相似性。宇宙本来可以比它实际的情形不规则和无序得多。人择宇宙学原理断言，若是那样的话，各种条件就不能容许生命存在了。因此，作为观察者，我们是生活在一个非常特殊的宇宙中，并且这个宇宙必须是均匀各向同性的。“人择”是一个非常基本的论据，因为它试图对哥白尼宇宙学原理作出解释，而后者几乎是所有有生命力的宇宙论的核心。

人择原理可以释义作：“我们看到的宇宙之所以这个样子，乃是因为我们的存在。”

意义

人择原理有弱的和强的意义下的两种版本。弱人择原理是讲，在一个大的或具有无限空间和／或时间的宇宙里，只有在空间一时间有限的一定区域里，才存在智慧生命发展的必要条件。在这些区域中，如果智慧生物观察到他们在宇宙的位置满足那些为他们生存所需的条件，他们不应感到惊讶。这有点像生活在富裕街坊的富人看不到任何贫穷。

弱人择原理

应用弱人则原理的一个例子是“解释”为何大爆炸发生于大约100亿年之前——智慧生物需要那么长时间演化。一个早期的恒星必须首先形成，这些恒星将一些原先的氢和氦转化成像碳和氧这样的元素，由这些元素构成我们。然后恒星作为超新星而爆发，其裂片形成其他恒星和行星，其中包括太阳系，太阳系的年龄大约是50亿年，地球存在的头10到20亿年，对于任何复杂东西的发展都太热了。余下的30亿年才用于生物进化的漫长过程，这个过程导致从最简单的机体到能够测量回溯到大爆炸那一瞬间的生物的形成。

很少人会对弱人择原理的有效性提出异议。然而，有的人走得更远并提出强人择原理。按照这个理论，存在许多不同的宇宙或者一个单独宇宙的许多不同的区域，每一个都有自己初始的结构，或许还有自己的一套科学定律。在这些大部分宇宙中，不具备复杂组织发展的条件；只有很少像我们的宇宙，在那里智慧生命得以发展并质疑：“为何宇宙是我们看到的这种样子？”这回答很简单：如果它不是这个样子，我们就不会在这儿！

强人择原理

对于强人择原理就略有不同，人们可以提出一系列理由，来反对用强人择原理解释所观察到的宇宙状态。首先，在何种意义上可以说，所有这些不同的宇宙存在？如果它们确实互相隔开，在其他宇宙发生的事件怎么可能在我们自己的宇宙中没有可观测的后果？所以，我们应该用经济学原理，将他们从理论中割除出去。另一方面，如果它们只是一个单独宇宙的不同区域，则在每个区域里的科学定律必须一致，否则人们不能从一个区域连续地运动到另一区域。在这种情况下，不同区域之间仅有的不同只是他们的初始结构，这样，强人择原理及归结为弱人择原理。 对强人择原理的第二个异议是，它和整个科学史的潮流背道而驰。我们现代的图像是从托勒密和他的支持者的地心宇宙论出发，通过哥白尼和伽利略日心说发展而来的。在此图像中，地球是一个中等大小的行星，它绕着一个寻常的螺旋星系外圈的普通恒星做公转，而这星系本身只是在可观察到的宇宙中万亿个星系中的一个。然而强人择原理却宣布，这整个庞大的构造仅仅是为我们的缘故而存在，这是令人非常难以置信的。我们太阳系肯定是我们存在的前提，人们可以将之推广于我们的星系，使之允许早期的恒星产生重元素。但是，丝毫看不出存在任何其他星系的必要，在大尺度上也不需要宇宙在每一方向上必须如此的一致。

综述

这一个宇宙就应是我们的宇宙，而我们就在其中经历了进化，然后对这个宇宙显得多么恰好地适合于我们感到惊异。但这实在与我们毫无关系。我们发觉我们的宇宙的完美仅仅因为它是唯一的我们能在其中生存的宇宙。多半，在其他的生命（如我们所知的）不可能存在的宇宙里，别的种类的生命或别的类型的无法想象的现象也许会盛行。而且这些生命或现象中的每一种，若具有惊奇的能力的话，便会惊奇为何它们的宇宙显得如此适合于它们。 要是有无数个宇宙的话，那么可能有许多宇宙足够接近完美而容许我们这种生命生存。我们的宇宙应只是它们中的一个，且它也许不是最臻于完美的。

1

《宇宙学新疆域(FRONTIERS OF UNIVERSE)》[美]艾萨克·阿西莫夫 著，取自";"；

2

摘自约翰·格里宾的《大宇宙百科全书》中文版；

3

《宇宙为何如此》 黄永明，《科幻世界》2008年1月号

4

《时间简史》 斯蒂芬•威廉•霍金

系统性淀粉样变性简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 附： 1 系统性淀粉样变性相关药物 1 拼音

xì tǒng xìng diàn fěn yàng biàn xìng

2 英文参考

SA

systemic amyloidosis

3 疾病别名

淀粉样变病,淀粉样变性,淀粉样变性病,淀粉样变,amyloidosis

4 疾病代码

ICD:E85.8

5 疾病分类

营养科

6 疾病概述

系统性淀粉样变性是血液中浆细胞异常分泌的免疫球蛋白轻链，通过血液在全身广泛沉积而引起脏器功能不全的一种疾病。本病比较少见，多发生于40 岁以上的男性，女性较少。常见受累器官和组织为肝、肾、心、血管、皮肤和骨髓。

7 疾病描述

系统性淀粉样变性是血液中浆细胞异常分泌的免疫球蛋白轻链，通过血液在全身广泛沉积而引起脏器功能不全的一种疾病，最终导致患者心脏、肾脏、肝脏、肠道等多脏器衰竭死亡。

8 症状体征

系统性淀粉样变是指在全身各种组织中和器官中均有淀粉样蛋白沉积，但有些病人只在局部沉积，其中有些病人可能是系统性淀粉样变的早期阶段，以后再发展到其他组织或脏器的淀粉样蛋白沉积。此病多发生于40 岁以上的中老年人，临床表现极不均一，与类型、淀粉样蛋白沉积的部位、淀粉样蛋白特性和受累器官受损的程度有关。常见受累器官和组织为肝、肾、心、血管、皮肤和骨髓。

1.一般临床表现 一般临床症状无特异性，主要有体重减轻、易疲倦。以体重减轻最为明显，但原因不清楚。比较特殊的体征为眼周紫癜。

2.循环系统 由于心肌细胞间隙有淀粉样蛋白沉积，加上心肌营养血管基底膜淀粉样蛋白沉积使基底膜增厚，血管管腔变窄。这些因素导致心肌细胞功能不全。临床表现为心律失常、心绞痛、充血性心力衰竭和猝死。原发性、系统性、老年性和TTR 第122 有异亮氨酸突变者常有心脏受累。有些病人尽管冠脉造影正常也可发生心绞痛，其原因可能是冠脉血液供应下降所致。心电图上可出现假性心肌梗死图像。用核素铊(201TL)静脉注入体内测定其洗脱率，可高达57%～61%。此项检查可了解有活性心肌细胞存活情况，洗脱率越高，存活的心肌细胞越少，心功能越差(用心脏超声判断患者心脏功能)，常在不到1 年内即死亡。AA 型淀粉样变可引起巨细胞性动脉炎。

3.消化系统 从口到 *** ，包括肝脏和胰腺在内均可有淀粉样蛋白沉积。肝脏为100%，因此消化系统的临床表现根据受累的消化器官的不同而不同。

(1)口腔：巨舌是系统性淀粉样变的临床特点之一，常为正确诊断的线索。舌由于大量淀粉样蛋白的沉积而增大，因而舌常伸于上下牙齿之间，并有吐词不清。睡觉时舌往后掉堵塞气道而发出鼾声和呼吸困难，唇和牙龈增厚。

(2)食管：常有餐后反流、吞咽不畅和困难，这些症状是由于食管平滑肌中有淀粉样蛋白沉着而使食管蠕动功能障碍所引起。

(3)胃：症状有恶心、呕吐和上腹部痛。胃蠕动功能有严重障碍，加之胃张力减低，甚至发生胃瘫(自主神经受累)，从而使胃排空延迟，食物潴留而使患者常感上腹饱胀和食欲减退。有些病人有胃溃疡、呕血和胃出口阻塞。

(4)肠：大、小肠肠壁肌肉中均有淀粉样蛋白沉着，加之神经和血管壁受累而引起便秘、腹泻、严重吸收不良，甚至导致脂肪下痢；由于小肠缺血可引起肠坏死和缺血性结肠炎。肠黏膜常有溃疡而有慢性渗血。极少数病人可发生肠穿孔，横结肠淀粉样蛋白沉积而形成的假性肿瘤而引起肠阻塞。

(5)肝：肝脏因大量淀粉样蛋白沉积而肿大，但除血清堿性磷酸酶增高外，其他肝功能很少受损。其他慢性肝病的表现，如蜘蛛痣、脾肿大、食道静脉曲张和门脉高压均不常见。约有5%的患者有肝内胆汁潴留，其发生机制不明，这种

病人预后不良。

(6)胰腺：胰腺腺泡由于大量淀粉样蛋白沉积而被破坏，导致胰腺功能不全而影响食物消化，引起脂肪下痢。各种类型的系统性淀粉样变引起的消化道临床表现不尽相同。

4.肾脏 肾脏也是淀粉样蛋白最易沉积的器官。临床表现主要是蛋白尿和水肿，最后发展为肾功能衰竭。特别是AH 型患者，本来就有肾功能衰竭，如果再发生AH 型淀粉样变，则使病情更为恶化，预后不良。

5.神经系统 常见于FA 型患者。引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；也可由于血脑屏障破坏而使脑组织中也有淀粉样蛋白沉着。根据受累神经的不同而有不同的临床表现。Rajani 等根据坐骨神经活检证明为周围神经淀粉样变13 例病人，年龄46～82 岁，其中有感觉障碍者6 例，运动障碍2例，混合性障碍5 例。AL 和AF 各有2 例，后者有第60 位丙氨酸有点突变，可能为家族性淀粉样变多发性神经病。神经病变除有淀粉样蛋白沉积外，神经本身有轴突退变、丧失和脱髓鞘。由于交感神经节和交感神经链有淀粉样蛋白沉积，故临床上有自主神经功能障碍，常见者为瞳孔异常：①小瞳孔，光反应减弱，黑暗中无瞳孔扩大；②何纳(Horner)综合征；③张力性瞳孔，无光反应。

6.呼吸系统 淀粉样蛋白在肺部广泛沉积而引起气体弥散障碍，活动时呼吸困难。胸膜淀粉样变可引起胸腔积液，甚至呈顽固性，也是引起呼吸困难的因素。除了淀粉样蛋白在肺部弥漫性浸润外，也可呈结节样病变。在X 线照片上呈现肺纹理增多增粗，散在性肺部结节状阴影，肺门淋巴结肿大。有的病人只有肺部淀粉样蛋白沉积而无系统性淀粉样变。

7.血液系统 淀粉样变性所产生的单克隆蛋白存在于血循环中可保持安静状态，其意义未定。但也可引起临床综合征：如血液高黏滞性、肢端发绀、冷凝集、溶血和出血性表现。由于淀粉样蛋白对某些凝血因子具有亲和力，加上血液中存有干扰纤维蛋白形成的成分，故可引起凝血改变。Gamba 等分析了36 例单克隆γ球蛋白病病人凝血因子。结果：①纤维蛋白原转变为纤维蛋白障碍；②凝血酶时间延长；③Russell 蝰蛇毒时间(RVTT)延长；④凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，少数病人有X 因子缺乏。在由gelsolin 基因突变引起的AF、淀粉样变中，血小板形态可发生改变。AL 型病人多有贫血，晚期有全血细胞减少。

8.关节肌肉 AA 型淀粉样变可引起多发性风湿性肌痛、慢性关节痛、破坏性关节痛和腕管综合征。Danesh 等报道1 例AH 患者发生致命性破坏性颈椎脊椎关节病是由于在颈枕接合区，有β2 微球蛋白沉积。

9.皮肤 与骨髓瘤相关的淀粉样变常见皮肤病变有瘀斑、紫癜、苍白、透亮的或紫癜性丘疹、结节等，少见病变有皮肤囊性变，苔癣状色素沉着性丘疹，大疱性、出血性皮病和粟米样丘疹。淀粉样蛋白主要沉积于表皮内和真皮 *** 处。Ahmed 等报道1 例AL 型病人有慢性甲沟炎，掌指皮肤有红斑性肿和手有硬结形成。有些病人还可发生全秃。

10.淋巴结 全身淋巴结均可有淀粉样蛋白沉积，根据淀粉样蛋白沉积的量及受累的淋巴结所在部位不同，可引起一些临床表现。有些病人呈局限性淀粉样蛋白沉积，有的病人颈部淋巴结肿大而怀疑为肿瘤，纵隔淋巴腺肿大明显时可压迫纵隔血管而引起上腔静脉阻塞综合征。

11.五官 结合膜可有局灶性淀粉样蛋白沉积，导致反复发生的结合膜下出血。在英国报道的一家族性系统性淀粉样变的患者中有晚发性窗格样角膜营养不良。声带淀粉样蛋白沉积可引起声嘶，咽部淀粉样蛋白沉积可引起吞咽不畅，气道阻塞。这些病变部位组织脆，轻度损伤即可导致出血。

9 疾病病因

原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。

1.淀粉样轻链蛋白(AL) AL 蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N末端或整个可变区。在AL 中γ链比K 链更多见。AL 蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。

2.淀粉样A 蛋白(AA) AA 蛋白主要见于慢性感染、炎症或肿瘤引起的全身性淀粉样变。AA 蛋白由76 个氨基酸组成，分子质量为8500，由血清前体蛋白SAA 降解而来。SAA 为HDL 中的一种载脂蛋白，由肝细胞合成并受细胞因子如白介素1(IL1)、IL6 及YNF 等的调节。急性反应期SAA 的浓度可增高数千倍，但其功能尚不清楚。

3.转甲状腺蛋白(transthyretin，TTR) 原来称为前白蛋白(prealbumin)，是由127 个氨基酸组成的单链多肽，几乎全为β片层结构。TTR 主要在肝脏合成，参与甲状腺素和维生素A 的转运。TTR 分子本身并不产生淀粉样沉积，但其遗传变异型(通常为单个氨基酸置换)是遗传性淀粉样变最常见的原因。在急性反应期患者血清中TTR 的浓度降低。

4.β蛋白 亦称为A4 蛋白，见于阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)、Down 综合征及遗传性脑淀粉样血管病等。β蛋白由约40 个氨基酸组成，分子质量为4200，其血清前体APP 的基因与家族性早老性痴呆症基因均位于21 号染色体的长臂上，但两者并不联锁。关于β蛋白与早老性痴呆症的神经功能紊乱和损伤之间的关系，还未取得一致意见。但APP 突变确可引起早老性痴呆症，而Down 综合征(21 号染色体叁倍体)患者于40 岁后均有典型早老性痴呆症的表现，

这表明APP 基因对早老性痴呆症的发病可能有重要作用。

5.β2微球蛋白(β2M) β2微球蛋白为第1 类主要组织相容性(MHC)抗原的轻链，由100 个氨基酸组成，分子质量为11800，其氨基酸组成及构象与免疫球蛋白的轻链极相似。循环血液中的β2M 主要来源于免疫细胞和肝细胞，经肾小球滤过后在近曲小管被重吸收并被降解。β2M 不能通过透析膜，长期做血液透析的患者血浆中β2M 增高并沉积为淀粉样原纤维。β2M 对胶原的亲和力大，易沉积于关节等富含胶原的组织中。

6.多肽激素 在老年人及某些分泌多肽激素的肿瘤时，淀粉样物质常沉积在内分泌器官中。这些局限性的淀粉样物质主要由激素或其前体形成。如甲状腺髓质癌时的前降钙素、胰岛细胞瘤时的胰岛淀粉样多肽(LAPP)及老年型心脏淀粉样变时的心房排钠利尿肽(atrial natriuretic peptide)等。

此外，最近在遗传性淀粉样变中还鉴定出几种新的原纤维蛋白，如gelsolin，Apo AⅠ、溶菌酶及纤维蛋白原等的变异型。

10 病理生理

淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折迭成反向平行的β片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR 及β2M 分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子，变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响，统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)，可能与临床上的个体差异有关。

11 诊断检查

诊断：

1.除详细询问现病史外，应着重询问过去史与家族史 过去史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病、结核、化脓性骨髓炎和脓胸、肾脏透析治疗病史等。巨舌、眼眶周围皮肤紫癜、不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿、全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有本病存在的可能性。

2.对本病诊断有帮助的实验室检查有 ①尿中BenceJone 蛋白检查；②骨髓穿刺涂片检查，本病AL 型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；③AF 型测定血浆中相关的变异性蛋白。

3.确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。

实验室检查：

1.尿 90%的AL 型淀粉样变尿中有蛋白，其中1/2 患者可检出凝溶蛋白，每天的排出量为1g 左右。这种蛋白称BenceJone 蛋白，为单克隆轻链κ和(或)λ的同型体，也可检出完整的免疫球蛋白，在血中无此种蛋白。当把尿加温到45～60℃时出现凝固蛋白，继续加温至沸，则消失，冷却到60℃时又可出现凝固蛋白。做尿蛋白电泳时，此种蛋白介于β和α球蛋白之间。AH 型淀粉样变尿中可检出β2 微球蛋白，但无诊断意义。

2.血液 AL 型淀粉样变患者血浆蛋白电泳可检出M 峰，即单克隆免疫球蛋白及其轻链，以IgG 最为常见，也可只单独出现轻链。AA 型和AS 淀粉样变，前者淀粉样蛋白A 是从SAP 转变而来，其浓度尽管有大量淀粉样蛋白A 沉积也不变；后者除心脏淀粉样变为TTR 沉积外，淀粉样蛋白来源为多渠道，故测定血浆中淀粉样蛋白无意义。AF 型淀粉样变在血中可检出致淀粉样变的相关的变异性蛋白。与多发性骨髓瘤相关的淀粉样变有高钙血症，其发生可能与M 蛋白能与钙结合或与甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)有关。肝功能检查有堿性磷酸酶升高，肾功能衰竭时有血尿素氮和肌酐升高。

3.骨髓 与骨髓瘤相关的淀粉样变作骨髓穿刺涂片检查可找到骨髓瘤细胞，同时有浆细胞增多(约占有核细胞的15%)。骨髓瘤细胞的特点：大小不一，成堆出现，胞浆松疏，呈灰蓝色或深蓝色，其中有多个小空泡和少数嗜苯胺蓝颗粒。核偏心，有1～4 个核仁，核染色质浓聚，排列呈车轮状。这种细胞除骨髓中可找到外，在有压痛的浅表骨骼处(如肋骨)穿刺涂片染色也可找到。

其他辅助检查：

1.X 线检查 X 线照片在AL 型淀粉样变中最典型表现为大小不等多发性溶骨性病变，常见于颅骨、盆骨、脊柱、肱骨。形状呈圆形，边缘清楚。其他尚可有骨质疏松和病理性骨折。食管钡餐检查可见反流、蠕动缓慢。胃肠钡餐和钡 *** 检查，可见胃、肠蠕动缓慢，胃扩张，褶皱减少和胃壁僵硬，十二指肠黏膜呈颗粒状外观，颗粒呈白色，直径1～3mm，少数病人在小肠和大肠内有多发 *** 肉突起，呈黄色。肺部可见肺纹理增粗或多结节性病变，肺门和纵隔淋巴结可肿大。

2.内镜检查 食管、胃、十二指肠、结肠和直肠黏膜表面呈细颗粒状外观，有时也可见腐蚀、息肉样隆起和溃疡形成。溃疡边缘突起，其中可见食物残留。有淀粉样蛋白沉积的组织脆而易出血。前述消化道内镜所见均非系统性淀粉样变所特有。

3.心电图检查 心脏有淀粉样蛋白沉积而影响心肌功能，在心电图上与其他心肌病心电图改变相似，无特异性。应当注意的是有时在心电图上可出现假性心肌梗死图像。

12 鉴别诊断

心血管系统局限性淀粉样变性应与其他占位性疾病相鉴别。

13 治疗方案

治疗的目的主要是预防淀粉样物质的进一步沉积并促进其吸收，减少前体蛋白的产生对延缓病情进展有明显效果。在AA 淀粉样变时，治疗潜在疾病可使淀粉样沉积物消退，如用烷化剂治疗类风湿性关节炎，用秋水仙堿治疗家族性地中海热等，可保护肾功能免受损伤。肿瘤切除有时也可使淀粉样物质消散。但在AL 淀粉样变时，用细胞毒性药物抑制浆细胞的生长，治疗效果不甚理想。对血透相关型淀粉样变患者进行肾移植后，β2M 可迅速恢复正常，淀粉样沉积物也随之消退。最近已成功地运用肝移植治疗TTR 基因突变引起的家族性淀粉样变多发性神经病。AL 淀粉样变累及心脏可考虑化疗或心脏移植。总之，对本病尚无特效的治疗方法，目前仍以支持疗法为主，对器官功能衰竭应积极处理。

14 并发症

治疗中使用大剂量化疗药的病人常可出现胃肠道穿孔和出血,突然心跳停止和肾功能衰竭。

15 预后及预防

预后：全身性淀粉样变的预后极差，死因常为肾衰竭或心衰竭。原发性淀粉样诊断后存活的时间约为14 个月，多发性骨髓瘤相关型则更短。反应性淀粉样变的预后与潜在疾病有关，但通常比AL 型稍好。

16 流行病学

本病比较少见，多发生于40 岁以上的男性，女性较少。

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